Болевая афферентная импульсация

Болевая афферентация при тяжелой травме имеет самостоятельное значение в генезе иммунной недостаточности, проявляющейся в снижении гуморального иммунного ответа. Так, при тяжелой травме у мышей на фоне центрального торможения афферентной болевой импульсации наркотическим анальгетиком пифурбеном число антителообразующих клеток (АОК) в селезенке оказалось почти в 3 раза больше, чем у мышей с сохраненной болевой афферентацией, и в 1,5 раза — у интактных мышей. Влияние болевого стресса на иммунный ответ может происходить в обход увеличения секреции надпочечниками стероидных гормонов, о чем свидетельствует тот факт, что увеличение секреции надпочечниками стероидных гормонов при политравме не оказывает супрессирующего влияния на гуморальный иммунный ответ и даже усиливает его. Очевидно, супрессия гуморального иммунитета, нарастающая с увеличением тяжести травмы, обусловлена влиянием кортикостероидов на количество и функциональную активность Th I и II типа, продуцирующих факторы пролиферации В-лимфоцитов и регуляции синтеза антител. Глюкокортикоиды вызывают апоптоз лимфоцитов в тимусе и ограничивают эффективность межклеточных взаимодействий в органах иммуногенеза, модулируя экспрессию адгезионных молекул лимфоцитами, дендритными клетками и эндотелиоцитами. Экзогенные глюкокортикоиды (кортизол, дексаметазон), используемые при лечении шока и его осложнений, дозозависимо угнетают синтез РНК и белков в тимоцитах (клетках вилочковой железы), оказывают прямое лимфолитическое действие, взаимодействуя с мембранными и внутриклеточными рецепторами лимфоцитов, а также снижают продукцию тимических гормонов (сывороточного тимического фактора и тимозинов) эпителиальными клетками тимуса.

Болевая афферентная импульсация

Метки:

Комментарии закрыты.