Внутрисосудистый гемолиз

Следует остановиться еще на одном источнике эндогенной интоксикации, на который впервые в середине 70х гг. обратил внимание R. M. Hardaway (1980). Речь идет о внутрисосудистом гемолизе, причем токсическим агентом является не свободный гемоглобин, перемещающийся из эритроцита в плазму, а эритроцитарная строма, которая, по мнению R. M. Hardaway, вызывает интоксикацию за счет протеолитических энзимов, локализованных на ее структурных элементах. М. J. Schneidkraut, D. J. Loegering (1978), исследовавшие этот вопрос, нашли, что строма эритроцитов очень быстро изымается из циркуляции печенью, а это, в свою очередь, приводит к депрессии РЭС и фагоцитарной функции при геморрагическом шоке. В более поздние сроки после травмы существенным компонентом интоксикации становится отравление организма бактериальными токсинами.

При этом допускается возможность как экзогенного, так и эндогенного их поступления. В конце 50х гг. J. Fine (1964) впервые высказал предположение о том, что кишечная флора в условиях резкого ослабления функции РЭС при шоке может стать причиной поступления в циркуляцию большого количества бактериальных токсинов. Этот факт позднее был подтвержден иммунохимическими исследованиями, в результате которых выявлено, что при различных видах шока в крови воротной вены значительно возрастает концентрация липополисахаридов, являющихся групповым антигеном кишечных бактерий. Некоторые авторы считают, что по природе эндотоксины являются фосфополисахаридами.

Итак, ингредиенты интоксикации при шоке многочисленны и разнородны, но подавляющее большинство из них имеет антигенную природу. Это относится к бактериям, к бактериальным токсинам и к полипептидам, которые образуются в результате белкового катаболизма. По-видимому, и другие вещества с более низкой молекулярной массой, будучи гаптенами, могут выполнять роль антигена, соединившись с белковой молекулой.

В литературе, посвященной проблемам травматического шока, имеются сведения об избыточном образовании ауто и гетероантигенов при тяжелой механической травме. В условиях антигенной перегрузки и функциональной блокады РЭС при тяжелой травме происходит увеличение частоты воспалительных осложнений, пропорциональное тяжести травмы и шока. Частота возникновения и тяжесть течения воспалительных осложнений коррелирует со степенью нарушений функциональной активности различных популяций лейкоцитов крови в результате воздействия на организм механической травмы. Основная причина, очевидно, связана с действием различных биологически активных веществ в остром периоде травмы и нарушением метаболизма, а также влиянием токсических метаболитов.

Метки:

Комментарии закрыты.