Миграция В-клеток

Если учесть, что миграция стволовых кроветворных клеток происходит не только в периферические органы иммунной системы (в том числе и селезенку), а захватывает и центральные, в частности тимус, то усиление ее при тяжелой травме безусловно имеет приспособительное значение, суть которого состоит в восстановлении пула Т-лимфоцитов в вилочковой железе и крови. Последнее происходит вследствие усиления миграции Т-лимфоцитов из тимуса. Миграция В-клеток ограничивается, что предопределяет численный дисбаланс Т и В-лимфоцитов периферической крови. В селезенке реципиентов «иммунных» макрофагов (захвативших и переработавших антиген) травмированных доноров накапливается в два раза больше АОК, чем в селезенке реципиентов «иммунных» макрофагов и интактных доноров. Таким образом, ограничение накопления АОК при шоке обусловлено не патологией антигенпредставляющих клеток (ибо функция последних не страдает и даже усиливается), а угнетением функции Т-лимфоцитов и снижением функциональной активности В-клеток.

Патология хелперной функции Т-клеток может быть обусловлена нарушением экспрессии СР4 корецептора, в норме стабилизирующего взаимодействие Т-клеточного рецептора (ТКР) с антигеном в комплексе с молекулами II класса ГКГС (мономорфным эпитопом бетацепи молекул DR, DQ, DP антигенпредставляющих клеток), а также ограничением или блокадой проведения сигнала активации в результате инактивации внутриклеточных звеньев сигнализации токсинами и метаболитами, кортикостероидами. Взаимодействие антигенного комплекса с молекулами ТКР, не сопровождающееся формированием сигнала активации, ограничивает продукцию ИЛ2. В конечном итоге нарушается дифференцировка Т-клеток в Т-хелперы, а значит, и продукция фактора стимуляции В-клеток — интерлейкина4 (ИЛ4).

Миграция В-клеток

Метки:

Комментарии закрыты.