Синтез карнитина

Другой путь снижения избытка НЭЖК — повышение их утилизации клетками в общем конечном пути окисления в митохондриях. Одним из этапов, лимитирующих утилитзацию НЭЖК, является транспорт их через внутреннюю мембрану митохондрий. Процесс осуществляется с помощью трансферазы и низкомолекулярного челночного переносчика — карнитина. Синтез карнитина достаточно прост и его применение в эксперименте и клинике при ишемии миокарда и при шоке позволяет снизить в крови уровень НЭЖК за счет более интенсивной утилизации их в тканях и способствует уменьшению размеров очага некроза в сердце, более благоприятному течению шока. Мембраностабилизирующим действием обладает и группа лекарственных веществ с противогипоксическими свойствами, которые повышают тем или иным путем энергетический потенциал клеток.

Поскольку для поддержания полупроницаемости биологических мембран и работы различных транспортных АТФаз (ионных насосов) необходим постоянный приток энергии АТФ, сохранение функциональной структуры мембран, заряда их поверхности, способности мембранных рецепторов реагировать на медиаторы и гормоны, а митохондрий — осуществлять окислительное фосфорилирование, прямо связаны с энергетическим потенциалом клетки. Следовательно, специфический антигипоксический эффект препаратов этой группы, как и экзогенных высокоэнергетических соединений, уже по своей сути способствует стабилизации мембран в условиях гипоксии, сопровождающей любые виды шока. Кроме того, некоторым противогипоксическим препаратам (гутимин, амтизол, этамерзол и др.) присуща и антигипоксантная активность, заметно превосходящая токоферол — своего рода эталон антиоксидантов. В отличие от противогипоксических средств (антигипоксантов), для которых антиоксидантные свойства необязательны и являются полезным дополнением к их основной активности, типичные антиоксиданты (дибунол, оксиметацин, токоферол и др.) полностью лишены антигипоксического эффекта.

Метки:

Комментарии закрыты.