Повреждения или внедрения инфекционного агента

Интерферону, продуцируемый ThO и ТЫ, цитотоксическими Т-лимфоцитами и натуральными киллерами, является сильнейшим индуктором цитотоксичности Т-киллеров, натуральных киллеров и моноцитов. Как ИЛ2, так и ИНФу усиливают бактерицидную активность лейкоцитов крови. При шокогенной травме концентрация этих цитокинов в крови снижается. Одновременно моноциты/макрофаги и Т-лимфоциты, локализованные в очаге повреждения или внедрения инфекционного агента, секретируют значительное количество ИЛ8 (медиатора острой фазы воспаления), выполняющего функцию хемотаксического фактора для гранулоцитов и обеспечивающего рекрутирование лейкоцитов в ткани.

В течение первого часа после травмы в крови пострадавших с шоком в 1,52 раза уменьшается число нейтрофильных гранулоцитов, способных отвечать на хемотаксический стимул. Снижение направленной подвижности лимфоцитов и моноцитов крови формируется через 12-24 часа после травмы. Ограничение направленной подвижности лейкоцитов обусловлено преимущественно не внутриклеточными дефектами локомоции, а сложными гуморальными влияниями.

В частности, повышение концентрации веществ с хемотаксической активностью (ИЛ8, ИЛ1бета, ФНОальфа компонентов комплемента, лейкотриенов, продуктов деградации фибрина) в крови приводит к снижению направленного перемещения клеток из кровеносного русла в ткани. При тяжелой травме возрастает концентрация в крови ингибиторов и инактиваторов хемотаксических факторов. Ограничение направленной миграции лейкоцитов в очаг повреждения в первые 24-48 часов после травмы обусловлено также блокадой клеточных рецепторов для хемотаксических факторов эндогенными и экзогенными глюкокортикоидами.

Повреждения или внедрения инфекционного агента

Метки:

Комментарии закрыты.