Сердечные гликозиды быстрого действия

Эти лекарственные средства традиционно рассматриваются как одно из первых назначений врача при ОСН разного генеза. Механизм действия принято объяснять избирательным ингибированием Na+ + К+АТФазы мембран (рецептор гликозидов, а также предполагаемого эндогенного регулятора силы сокращений), в результате чего возрастает внутримембранный обмен Na+ на Са + и увеличивается вход последнего в клетку извне и из депо в саркоплазматической сети. Ряд факторов не укладывается в классическую теорию, но она пока остается ведущей. Сердечные гликозиды усиливают поток Са + через потенциал-зависимые каналы и, видимо, мало влияют на гормонозависимые. Прямого действия на бета-АР не оказывают, поэтому их влияние на ЧСС носит вторичный и неоднозначный характер (рефлекторная активация вагусных влияний, высвобождение НА окончаниями симпатических волокон).

Урежение ЧСС более типично, особенно для гликозидов дигиталиса. Малая терапевтическая широта, отрицательное влияние на проводимость в атриовентрикулярном узле и в волокнах Гиса—Пуркинье (при наличии предпосылок) хорошо известны, как и высокая аритмогенная опасность. Различные нарушения сердечного ритма — наиболее частое осложнение при передозировке препаратов и снижении к ним толерантности больного, а также при сочетании их с рядом лекарственных средств.

Метки:

Комментарии закрыты.