Система микрофагоцитов

Нейтрофильный лейкоцитоз обусловлен увеличением абсолютного числа только гранулоцитов, несущих Fc-рецепторы IgG (участвующие в поглощении), но не к СЗкомпоненту комплемента (участвующие в сорбции объекта). В целом процент нейтрофилов с указанными рецепторами снижается. Последнее свидетельствует, что лейкоцитоз обусловлен увеличением пула миелоидных клеток-предшественников, что отражает скрытую недостаточность системы микрофагоцитов. Последнее положение подтверждается при анализе реактивных свойств микрофагоцитов следующими аргументами.

Во-первых, происходит снижение положительного хемотаксиса гранулоцитов. Во-вторых, самое существенное, на фоне, казалось бы, парадоксального повышения фагоцитарного числа и фагоцитарного индекса (очевидно, индуцированного «неклассическими» опсонинами, в частности белками острой фазы — альфа1 антитрипсином, гаптоглобином и др.) страдает главный маркер качества опсонизации — уничтожение объекта, являющееся конечной целью любой фагоцитарной реакции. Оценка этого показателя по индикации генерации активных форм кислорода (супероксидного аниона, синглетного кислорода, перекиси водорода и др.) свидетельствует о достоверном угнетении кислород-зависимого бактерицидного потенциала и, таким образом, о незавершенности фагоцитоза. Патогенез этого патологического состояния обусловлен, повидимому, неэффективностью стимуляции бактерицидных механизмов, что, в свою очередь, связано с уменьшением числа СЗрецепторов, эффективно кооперирующихся с Fcрецепторами на мембране фагоцита в индукции респираторного взрыва.

Столкновение с цитотоксическими факторами объекта фагоцитоза происходит не только в фагосомах, но и во внешней среде, куда стимулированный фагоцит также способен их выделять, обусловливая развитие цитотоксических реакций нефагоцитарного типа и гибель объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита. Иначе говоря, ингибирование кислородзависимого бактерицидного потенциала отражает неспособность фагоцитов как к внутриклеточному, так и внеклеточному киллингу объекта фагоцитоза. Таким образом, сразу после травмы возникает достаточно критическое для организма состояние, когда первый — неспецифический барьер защиты уже не может обеспечить поддержание постоянства внутренней среды, а второй — специфический иммунный ответ еще не готов к такой функции. Более того, в иммунной системе имеют место существенные нарушения.

Комментарии закрыты.