В-система иммунитета

Наряду с уменьшением числа Т-лимфоцитов существенно снижается и абсолютное число В-клеток, что может быть обусловлено задержкой зрелых В-клеток в костном мозге. В первые часы после тяжелой травмы регистрируется В-лимфоцитопения, нарастающая к третьим суткам. При этом содержание иммуноглобулинов G и М в крови, отражающее функциональную активность В-лимфоцитов, заметно снижается только в первые-третьи сутки после травмы при массивной кровопотере (20-30 % ОЦК), что можно объяснить ранним купированием болевой афферентной импульсации во время выведения пострадавших из шока. Тем не менее, при травме с летальным исходом в раннем постшоковом периоде концентрация IgM в сыворотке крови прогрессивно снижается. Антиген-представляющие клетки В ответ на тяжелую травму увеличивается экспрессия молекул главного комплекса гистосовместимости второго класса ГКГС (HLADR) на поверхности антигенпредставляющих клеток, непременных участников самых ранних этапов иммунного ответа, участвующих в распознавании антигена индукторными — Т-клетками, инициирующими развитие как клеточного, так и гуморального иммунного ответов. Эти данные наравне с другими свидетельствуют о повышении функции макрофагов в системе сингенного переноса примированных антигеном макрофагов травмированных доноров. Таким образом, сразу после травмы формируется вторичная посттравматическая иммунная недостаточность, основными звеньями которой являются: 1) нарушение пролиферации, дифференцировки, созревания и функциональной активности Т-хелперов; 2) обусловленный глюкокортикоидами апоптоз Т-лимфоцитов (преимущественно I типа) в тимусе: 3) нарушение кооперации Т и В-лимфоцитов, обусловленное снижением функциональной активности Т-хелперов; 4) дисфункция фагоцитов крови.

Метки:

Комментарии закрыты.