Ингибирование начальных реакций каскада арахидоновой кислоты

Реализация перечисленных путей коррекции нарушений реологических свойств крови предусматривает решение основной тактической задачи: защитить рецепторы агрегации и адгезии тромбоцитов от воздействия активаторов или подавить внутриклеточные механизмы синтеза этих рецепторов. Ингибирование начальных реакций каскада арахидоновой кислоты может быть достигнуто защитой тромбоцитарных рецепторов, реагирующих на полимерные активаторы, с помощью низкомолекулярных декстранов, молекулы которых конкурируют с фибрином, коллагеном, агрегированным иммуноглобулином (IgE) и компонентами системы комплемента. Маскируя рецепторы на тромбоцитарной мембране и конкурируя с крупнодисперсными белками на поверхности эритроцитов, низкомолекулярные декстраны вытесняют их и разрушают мостики между клетками. Это обусловлено тем, что декстраны, обволакивая сосудистый эндотелий и поверхность клеточных элементов крови, увеличивают их отрицательный заряд, повышая тем самым антиагрегационные свойства.

Низкомолекулярные декстраны снижают коллаген и АДФ-индуцируемую агрегацию тромбоцитов, а также активирующее действие тромбина на тромбоциты, тормозят рост исходного белого тромбоцитарного тромба, улучшают кровоток, снижают послеоперационное увеличение содержания фибриногена в плазме, изменяют структуру и стабильность фибрина.

Ингибирование начальных реакций каскада арахидоновой кислоты

Метки:

Комментарии закрыты.