Архив за мая 2012

Сосудорасширяющие средства (вазодилятаторы)

Среда, 30 мая 2012

Положительное действие вазодилятаторов на течение и исход травматического и ожогового шока было отмечено в экспериментальных исследованиях сравнительно давно и расценивалось вначале как своего рода парадокс. В качестве вазодилятаторов обычно фигурировали нейролептики с их центральным и периферическим альфа-адренолитическим действием (аминазин, тизерцин и др.) ганглиоблокирующие средства (пентамин, гексоний), альфа-адренолитики с периферическим эффектом (феноксибензамин, фентоламин). Изучение характера и важности микроциркуляторных расстройств в патогенезе травматического шока позволило объяснить этот парадокс: вазодилятаторы, вводимые в малых дозах даже на фоне имеющейся умеренной гипотензии, способны предотвратить или ослабить глубокие нарушения микроциркуляции в органах, возникновение микротромбозов и очагов гипоксической гибели клеток. Главным условием применения вазодилятаторов при шоке (в еще большей мере, чем вазопрессоров) является полноценная компенсация дефицита ОЦК и отсутствие критической гипотензии.

Введение вазодилятатора при выполнении данного условия преследует цели: а) ослабить реактивный спазм сосудов в системе микроциркуляции, явления сладжинга, централизацию кровообращения, улучшить питание органов (стенки кишечника, печени, почек, надпочечников и др.), снизить вероятность возникновения стазов и микротромбозов, уменьшить лактацидемию и ацидоз, гипоксическую гибель клеток; б) снизить ОПС и облегчить тем самым работу левого желудочка сердца. Разумеется, применение вазодилятаторов должно быть предельно осторожным, чтобы не привести к опасному снижению уровня АД.

В-система иммунитета

Среда, 30 мая 2012

Наряду с уменьшением числа Т-лимфоцитов существенно снижается и абсолютное число В-клеток, что может быть обусловлено задержкой зрелых В-клеток в костном мозге. В первые часы после тяжелой травмы регистрируется В-лимфоцитопения, нарастающая к третьим суткам. При этом содержание иммуноглобулинов G и М в крови, отражающее функциональную активность В-лимфоцитов, заметно снижается только в первые-третьи сутки после травмы при массивной кровопотере (20-30 % ОЦК), что можно объяснить ранним купированием болевой афферентной импульсации во время выведения пострадавших из шока. (далее…)

Система микрофагоцитов

Суббота, 26 мая 2012

Нейтрофильный лейкоцитоз обусловлен увеличением абсолютного числа только гранулоцитов, несущих Fc-рецепторы IgG (участвующие в поглощении), но не к СЗкомпоненту комплемента (участвующие в сорбции объекта). В целом процент нейтрофилов с указанными рецепторами снижается. Последнее свидетельствует, что лейкоцитоз обусловлен увеличением пула миелоидных клеток-предшественников, что отражает скрытую недостаточность системы микрофагоцитов. (далее…)

Преемственность лечения и эвакуации

Пятница, 25 мая 2012

Специализированная помощь преследует те же цели, что и квалифицированная, но оказывают ее врачи, специально подготовленные в узкой области хирургии. Существуют разнообразные виды специализированной хирургической помощи. Они оказываются в специализированных госпиталях или профильных отделениях госпиталей. (далее…)

Изменения фармакокинетики лекарственных веществ при шоке

Пятница, 25 мая 2012

Фармакокинетика лекарственных веществ конкретна и обусловлена их физико-химическими свойствами, разным отношением к биологическим барьерам, разной способностью связываться с белками плазмы, метаболизироваться ферментными системами печени и других тканей, разной скоростью выведения почками и печенью. Именно вследствие конкретности судьбы каждого лекарственного вещества в организме представляется возможным рассмотреть лишь некоторые общие закономерности изменения фармакокинетики лекарств, которые необходимо принимать во внимание в процессе фармакотерапии шока. Эти изменения различаются по степени и характеру в зависимости от состояния системного и регионарного кровотока, величины дефицита ОЦК и состава инфузионной терапии, степени нарушений функции печени и почек и ряда других причин. (далее…)

Белковая дистрофия

Четверг, 24 мая 2012

В дистальных канальцах наблюдается белковая дистрофия, пылевидное ожирение, эозинофилия цитоплазмы, а также слабая связь поврежденного эпителия с базальной мембраной, в результате чего он слущивается пластами, не теряя ядер. Цилиндры всегда обнаруживаются в дистальных канальцах, имеют оранжевый, красный или коричневый цвет и могут быть перемешаны с эпителиальными клетками. Характерным показателем острой почечной недостаточности при шоке является расширение почечных канальцев, а также интерстициальный отек, дающий картину серозного воспаления. (далее…)

Расстройства коагуляции

Среда, 23 мая 2012

С целью дифференциальной диагностики нарушений коагуляционной функции ориентировочную информацию о первичном звене расстройства коагуляции как причины геморрагического синдрома можно получить, применяя скрининговые тесты (Риккер Г., 1987). Каждый из трех приведенных тестов способен в наибольшей степени отражать узкий диапазон дефекта, поскольку характеризует один из трех механизмов образования сгустка: внутренний, внешний и непосредственный механизм превращения фибриногена в фибрин. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) максимально отражает более ранние стадии образования сгустка, на которых начинается действие факторов внутреннего механизма — XII, XI, IX, VIII. Сдвиги протромбинового времени в большей степени отражают более поздние этапы коагуляции крови — образование ф. Ха, дефицит ф. V, недостаток протромбина или дефицит (избыток) фибриногена. Если обнаружено удлинение АЧТВ, подтверждающееся при повторных постановках теста с использованием 50 % ной смеси плазмы больного и нормальной плазмы, то это может свидетельствовать о дефиците какого-либо из названных факторов или их ингибиции, например иммуноглобулином G, который инактивирует один из коагуляционных белков.

Причины дефицита коагуляционных факторов различны. Он может быть связан с нарушением или полным прекращением синтеза коагуляционных протеинов в печени, качественными нарушениями молекул белков, из которых образуется коагуляционный протеин при дефиците ферментов, необходимых для синтеза. Недостаточность коагулирующих факторов нередко связана с повышением их потребления патогенными антителами или ингибиторами.

Расстройства коагуляции