Противошоковая терапия

Гипоксия, развивающаяся при тяжелой травме, сопровождается отчетливым угнетением гуморального иммунного ответа и выступает в качестве одного из патогенетических иммуносупрессорных факторов. В зависимости от выраженности гипоксической гипоксии и концентрации НСО в плазме крови в ответ на антигенную стимуляцию развивается супрессия (снижение НСО) или стимуляция (умеренное увеличение НСО) гуморального иммунного ответа. Антигенная инвазия при шокогенной травме возникает в результате повреждения тканей и поступления в кровоток антигенов эндогенных и экзогенных бактерий. (далее…)

Через час после травмы (торпидная фаза шока) в миоцитах возрастает активность сукцинатдегидрогеназы. Отмечаются набухание и пролиферация ядер эндотелия капилляров, разволокнение стенок сосудов, мелкие кровоизлияния, развитие очаговой фуксинофилии, умеренное депонирование преимущественно крупнозернистой фракции гликогена. Через два часа после травмы отмеченные изменения в миокарде приобретают распространенный характер, запасы гликогена в миоцитах уменьшаются, снижается активность сукцинатдегидрогеназы и кислой фосфатазы. (далее…)

В многочисленных клинических наблюдениях показана предпочтительность применения альфа2адренолитиков в лечении острой и застойной сердечной недостаточности. Однако при травматическом шоке ни в эксперименте, ни в клинике оценка их применения не известна. Не получили достаточной оценки и миотропные спазмолитики типа нитропруссида натрия, хотя высокая скорость инактивации последнего (То 5 порядка 1—3 мин) обеспечивает хорошую управляемость эффектом. (далее…)

Проблема поддержания сократительной деятельности сердца и, в определенной мере, управления ею является ключевой при кардиогенном шоке, однако нередко она возникает и в ходе терапии шока любого генеза у пострадавших с больным, ослабленным или «изношенным» сердцем, страдающих ишемической болезнью сердца, при массивном освобождении микробных токсинов, воздействии на миокард химических факторов анафилаксии и т. п. Общая стратегия лекарственной профилактики и терапии острой сердечной недостаточности (ОСН) не сводится к дополнительному использованию резерва сердца путем стимуляции миокарда и предполагает: 1) создание условий, облегчающих работу сердца: допустимое при данном состоянии гемодинамики преди/или постнагрузки со снижением ОПС, давления в сосудах малого круга, давления наполнения камер левого сердца, работы левого желудочка и общего 02запроса сердца; 2) применение бета-адреноблокаторов (бета-адренолитиков) с целью уменьшения симпатической гиперактивации, ведущей к быстрому исчерпанию резерва сердца, углублению гипоксии и нарушениям ритма; 3) использование лекарственных средств, улучшающих доставку кислорода (коронаро-дилятаторы, кислородо-терапия, в том числе оксигено-гипербаротерапия) и энергетический статус миокарда (креатинфосфат, реполяризующий раствор, рибоксин); 4) применение кардиотонических и кардиостимулирующих средств при выраженном уменьшении сократительной работы левого желудочка, которое не удается предупредить иными способами.

Проблема срочной коррекции нарушенных фундаментальных свойств клеток сердца и органа в целом является весьма трудной задачей, и надежное решение ее пока не найдено. Как известно, здоровое сердце потребляет сравнительно мало глюкозы (порядка 30 % энергетического обеспечения) и основными источниками энергии оказываются свободные жирные кислоты (СЖК) и лактат крови. Эти источники не являются самыми экономными в условиях гипоксии, между тем, именно в этих условиях в крови существенно увеличивается содержание лактата, а напряжение симпатоадреналовой системы при шоке и инфаркте миокарда ведет к выраженной мобилизации СЖК вследствие интенсивного липолиза (активируется КА и АКТГ) в адипоцитах жировой ткани. (далее…)

При гистологическом исследовании миокарда у погибших от травматического шока отмечаются неравномерное кровенаполнение, расширение капилляров и эритростазы в них, периваскулярный отек, разрыхление и отек межуточной ткани. В мышечных волокнах выявляются очаговая базофилия, потеря поперечной исчерченности отдельными мышечными волокнами и очаговый некроз. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются под эндокардом левого желудочка. (далее…)

Таким образом, основу вазопрессорной терапии составляют лекарственные средства, химически воспроизводящие естественные медиаторы симпатической иннервации (норадреналин, дофамин, адреналин), их близкие синтетические аналоги (мезатон или фенилэфрин, эфедрин, фетанол, метараминол, метоксамин или вазоксил), а из пептидных гормонов — ангиотензин и вазопрессин. Они обладают разной степенью сродства к различным типам и подтипам катехоламиновых рецепторов, либо (пептиды) действуют на свои рецепторы. В зависимости от функциональной роли и локализации рецепторного аппарата гладкомышечных клеток сосудов и кардиомиоцитов и преимущественного взаимодействия вазопрессоров с соответствующими рецепторами формируется общая картина влияния веществ на кровообращение в отдельных сосудистых областях.