Архив за июля 2012

Возможность параметрической оценки тяжести энцефалопатии

Вторник, 31 июля 2012

Обычно степень энцефалопатии оценивается после общения с больным. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени энцефалопатии. Для объективной ее оценки, судя по опыту клинических наблюдений в отделениях НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе, можно применять шкалу ком Глазго, которая была разработана в 1974 г. G. Teasdale (табл.14.2). Ее использование дает возможность параметрической оценки тяжести энцефалопатии. Преимуществом шкалы является закономерная воспроизводимость даже тогда, когда она рассчитывается средним медицинским персоналом.

При интоксикации у пациентов с шокогенной травмой наблюдается снижение скорости диуреза, критический уровень которого составляет 40 мл в минуту. (далее…)

Нарушения функции системы кровообращения

Вторник, 31 июля 2012

Усиление сократительной работы сердца и повышение нагрузки на пораженный орган (рост ОПС, тахикардия) — высокая, но неизбежная цена такой терапии для сердца. Вместе с тем, уменьшение МОК и диастолического АД сопровождается (при среднем АД = 70 мм рт. ст. и ниже) критическим ухудшением коронарного кровотока, углублением гипоксии и расширением зоны некроза миокарда, а также другими симптомами нарушения функции системы кровообращения — прежде всего расстройствами мозгового кровотока и выделительной функции почек. Поэтому восстановление диастолического АД и МОК и удержание их в оптимальных и безопасных границах покрывает увеличение О2запроса миокарда при инотропной терапии и вынужденном введении вазопрессоров, если ЧСС и АД не превосходят названные выше критерии. (далее…)

Впадения и отхождения крупных сосудов

Вторник, 31 июля 2012

Разрывы обычно наблюдаются ближе к поверхности органа с повреждением его капсулы или серозной оболочки, а также в «подвешивающем аппарате» — связках, в местах впадения и отхождения крупных сосудов. Разрывы иногда могут происходить внутри паренхиматозных органов, сопровождаясь внутренними гематомами. На характер повреждения органа и развитие осложнений оказывает существенное влияние состояние органа перед травмой, степень его кровенаполнения, характер и количество содержимого в желудочно-кишечном тракте, а также наличие воспалительных и опухолевых процессов. (далее…)

Крово и плазмопотеря

Пятница, 27 июля 2012

Органы иммуногенеза (иммуно-регуляторные центры головного мозга, костный мозг, вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы и тканевые макрофаги иммунокомпетентных органов, печени, почек и легких) при шоке находятся в режиме ограниченного кровоснабжения, что существенно влияет на метаболизм клеточных элементов и их функциональную активность. Острая кровопотеря, превышающая 20 % объема циркулирующей крови (ОЦК), угнетает гуморальный иммунный ответ на эритроциты барана мышей. Кровопотеря приводит к снижению функциональной активности Т-лимфоцитов. (далее…)

Антигензависимая дифференцировка В-лимфоцитов

Пятница, 27 июля 2012

Патология В-лимфоцитов может быть вызвана нарушением антигензависимой программы дифференцировки В-клеток (образование В-лимфоцитов, содержащих поверхностные иммуноглобулины, из преВклеток в костном мозге) либо антигензависимой программы, индуцируемой контактом с антигеном и Т-лимфоцитами хелперами. Антигензависимая дифференцировка В-лимфоцитов не страдает. Перенос сингеннной суспензии селезенки, в которой происходит антигензависимая дифференцировка преВклеток в В-лимфоциты, травмированных доноров вместе с антигеном приводит к большему накоплению АОК по сравнению с таковым в организме мышейреципиентов спленоцитов контрольных мышей. (далее…)

Выведение больного из состояния ОСН

Четверг, 26 июля 2012

Выведение больного из состояния ОСН разного генеза и кардиогенного шока представляет собой временный терапевтический успех, если он не закреплен устранением причины ОСН и ранней реабилитационной терапией. Устранение причины, разумеется, главная гарантия против рецидивов ОСН, включая фармакотерапевтический подход, направленный на лизис свежеобразованного тромба (стрептокиназа, стрептодеказа, урокиназа, фибринолизин). Здесь же уместно оценить существующие подходы к фармакологической реабилитационной терапии. (далее…)

Синдром токсического шока (СТШ)

Четверг, 26 июля 2012

Синдром токсического шока впервые описан в 1978 г. как тяжелое и, как правило, смертельное инфекционное осложнение, вызываемое особым токсином, продуцируемым стафилококком. Он встречается при гинекологических заболеваниях, ожогах, послеоперационных осложнениях и т. д. СТШ проявляется клинически в виде делирия, значительной гипертермии, достигающей 41-42°С, сопровождается головной болью, болями в животе. Характерны диффузная эритема туловища и рук и типичный язык в виде так называемой «белой земляники». В терминальной фазе развивается олигурия, анурия, иногда присоединяется синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с кровоизлияниями во внутренние органы.

(далее…)