Архив за июля 2012

Особенность действия перекисных радикалов

Понедельник, 23 июля 2012

К числу факторов интоксикации относят также перекисные соединения, образующиеся при шокогенной травме в значительных количествах. Обычно окислительно-восстановительные реакции в организме состоят из быстро протекающих этапов, на которых образуются нестойкие, но очень реактивные радикалы, такие, как супероксид, перекись водорода и ОН радикал, обладающие выраженным повреждающим действием на ткани и приводящие таким образом к распаду белка. При шоке быстротечность окислительно-восстановительных реакций уменьшается и на ее этапах происходит накопление и выделение этих перекисных радикалов. (далее…)

Реакция организма на тяжелую агрессию

Пятница, 20 июля 2012

В настоящее время большинство морфологов, изучающих травматический шок, разделяют представление о шоке С. А. Селезнева и Г. С. Мазуркевича, рассматривающих шок как общую неспецифическую реакцию организма на тяжелую агрессию. В основе этой реакции лежит типовой фазово развивающийся патологический процесс. В ответ на чрезвычайное воздействие (механическая травма, ожог, электротравма и др.) нарушается согласованность изменений обмена веществ с циркуляторным обеспечением. С точки зрения патоморфолога, шок является патологическим процессом, характеризующимся постепенным повреждением ряда тесно взаимосвязанных систем, влекущим за собой нарастающую декомпенсацию функции внутренних органов. Микроциркуляторные расстройства приводят к нарушению обмена в тканях и развитию дистрофических изменений в клетках, что является основой функциональной недостаточности органов.

Морфологические изменения внутренних органов при шоке неспецифичны, но они позволяют объяснить нарушения их функции и неэффективность лечения. (далее…)

Интоксикация и дезинтоксикационная терапия

Воскресенье, 15 июля 2012

Интоксикация почти всегда сопровождает тяжелую травму и в этом смысле является универсальным явлением, которому, с нашей точки зрения, не всегда уделялось достаточно внимания. Помимо слова «интоксикация» в литературе нередко встречается термин «токсикоз», заключающий в себе понятие о накоплении в организме токсинов. Однако в строгом толковании он не отражает реакцию организма на токсины, т. е. отравление. (далее…)

АТФ-азная активность миозина

Четверг, 12 июля 2012

Потенциал-зависимые кальциевые каналы (1 тип) открываются вслед за распространением волны возбуждения мембраны, обусловленной последовательным «взрывным» открытием быстропроводящих натриевых каналов и входящим натриевым током (фазы 0 и 1 электрического цикла). Увеличение концентрации ионов натрия в толще мембраны и в цитозоле, по-видимому, является главным стимулом, открывающим медленнопроводящие потенциал-зависимые кальциевые каналы; начальное поступление Са + в цитозоль приводит к массивному выходу его из внутриклеточных депо (фаза 2 электрического цикла). Полагают также, что в процессе деполяризации клеточной мембраны от ее липидов может отщепляться инозинтрифосфат (ИТФ) — химический посредник, открывающий кальциевые каналы в саркоплазматической сети. (далее…)

Лекарственные средства, повышающие энергетический потенциал клеток

Среда, 11 июля 2012

В упрощенном виде энергетическое состояние клеток (ткани) может быть охарактеризовано как отношение действующих масс АТФ-системы — АТФ/АДФ Фн. По существу оно отражает текущий баланс между расходом энергии на поддержание жизнеспособности и функций клетки и продукцией АТФ в ходе субстратного (гликолитического) и окислительного фосфорилирования. Последнее играет, разумеется, решающую роль и полностью зависит от сохранения нормальной функциональной структуры митохондрий (ионная проницаемость внешней и внутренней мембран, их заряд, упорядоченность расположения и работы ферментов дыхательной цепи и фосфорилирования АДФ и др.), поступления кислорода в количестве, превышающем порог использования митохондриями, от снабжения субстратами окисления и ряда других причин, весьма подробно рассматриваемых биохимиками. Нарушения механизма продукции энергии в «шоковой клетке» неоднозначны, как и причины, их вызывающие. Несомненно, ведущую роль играет сложная по природе гипоксия в результате расстройств внешнего дыхания, кровообращения в легких, кислородтранспортной функции крови, нарушений системного, регионарного кровообращения и микроциркуляции, эндотоксемии. Поэтому борьба с гипоксией на разных уровнях восстановления кислородного каскада с помощью инфузионной терапии, различных сердечнососудистых и антитромботических средств остается главным путем ее профилактики и лечения.

Вторая по важности причина нарушений биоэнергетики, в значительной мере вторичная к гипоксии — повреждение мембранных структур, в частности митохондрий, была рассмотрена выше.

Лекарственные средства, повышающие энергетический потенциал клеток

Метод экстракорпоральной детоксикации

Воскресенье, 08 июля 2012

В 1986 г. в клиническую практику внедрен совершенно особый метод экстракорпоральной детоксикации, предусматривающий пропускание крови пациента через селезенку, взятую у свиньи. Этот метод можно отнести к экстракорпоральной биосорбции. В то же время селезенка работает не только как биосорбент, поскольку обладает еще бактерицидной способностью, инкретирует в перфузируемую через нее кровь различные биологически активные вещества и оказывает влияние на иммунологический статус организма. (далее…)

Морфологические признаки шока

Пятница, 06 июля 2012

Структурные изменения внутренних органов при шоке различной этиологии обусловлены нарушениями гемоциркуляции, гипоксией и метаболическими расстройствами. Морфологическими признаками шока являются: 1 — жидкое состояние крови в крупных сосудах трупа, 2 — тромбогеморрагический или ДВС-синдром, 3 — спадение венозных сосудов, что свидетельствует о недостаточности притока крови к сердцу («пустое сердце»), 4 — шунтирование внутриорганного кровотока, секвестрация крови в микроциркуляторном русле. Различные комбинации этих признаков, а также детальное изучение клинических, лабораторных данных и характера проводимого лечения позволяет прозектору в танатологическом заключении говорить о смерти от шока с употреблением определений «травматический», «ожоговый», «кардиогенный», «бактериальный», «эндотоксический» и др., однако шок фигурирует не как основное заболевание, а как непосредственная причина смерти. На аутопсии часто встречаются не признаки расстройств гемодинамики, а их последствия в виде тяжелых повреждений жизненно важных органов («шоковые легкие», «шоковые почки», «шоковая печень» и др.). Это создает ложное представление о пролонгированных формах шока, растягивающихся, по мнению некоторых исследователей, иногда на несколько суток. Современные методы лечения достаточно эффективны при шоке легкой и средней степени тяжести, однако структурные изменения органов и тканей могут явиться основой развития начальной стадии травматической, ожоговой болезни и других заболеваний, которые в дальнейшем проявляются нарушением функции ряда органов и систем.

Морфологические признаки шока