Архив за ноября 2012

Терапия шока нейротропными средствами

Вторник, 06 Ноя 2012

Таким образом, по механизму действия и сумме фармакологических свойств производные бензодиазепина сегодня лучше других стресс-протективных средств удовлетворяют требованиям клиники в качестве необходимого компонента комплексной профилактики шока на догоспитальном этапе, при ранней терапии его в реанимационном отделении, а также как компонент сбалансированной анестезии при проведении неотложных хирургических вмешательств. Открытие специфического антидота к бензодиазепинам делает их применение более безопасным. Еще один подход к профилактике и терапии шока нейротропными средствами связан с применением прямых агонистов ГАМК-рецепторов (оксибутират натрия, фенибут, пантогамма и др.). В отличие от собственно ГАМК они хорошо проникают через ГЭБ и создают в мозге необходимые концентрации, а в отличие от бензодиазепинов вызывают не «выборочное включение» ГАМК-рецепторов там, где это физиологически оправдано в данный момент, а повсеместную активацию их пропорционально дозе, подменяя естественный медиатор. Это дает разную градацию психоседативного эффекта от седации до наркоза; стресспротективный эффект проявляется на фоне седации и менее избирателен, чем при введении бензодиазепинов. В экспериментах и клинике лучше других изучено противошоковое действие натрия оксибутирата.

Оно проявляется отчетливо в меньших наркотических и близких к ним дозах. (далее…)

Механизмы детоксикации

Вторник, 06 Ноя 2012

Действие токсинов на организм зависит в конечном счете от их повреждающего эффекта и выраженности детоксикационных механизмов. В современных работах, посвященных проблеме травматического шока, показано, что сразу после травмы в крови пострадавших появляются циркулирующие иммунные комплексы. Этот факт подтверждает наличие антигенной инвазии при шокогенной травме и свидетельствует о том, что встреча антигена с антителом происходит достаточно быстро после травмы. (далее…)

Тромбоцитопения

Вторник, 06 Ноя 2012

Их предпочтительнее использовать для лечения острых кровотечений или их последствий. Если тромбоциты хранятся при температуре 22 °С, то продолжительность их жизни после переливания (и эффект) увеличивается примерно до 48-72 ч. Тромбоцитопения может быть также обусловлена активацией тромбоцитов и их последующей утилизацией в результате дефицита простациклина. Трансфузия плазмы или ее замена может прервать процесс избыточной тромбоцитарной активности, поскольку при этом в кровь поступает достаточное количество плазменных факторов, способствующих высвобождению простациклина из сосудистой стенки. (далее…)

Анализ динамики нуклеиновых кислот в тимоцитах мозгового вещества

Понедельник, 05 Ноя 2012

Анализ динамики нуклеиновых кислот в тимоцитах мозгового вещества выявил отклонение в соотношении их уровня практически во все сроки травматической болезни, при этом наиболее выраженные отклонения происходят в первые сутки после травмы, но уже к третьим суткам отмечается повышение уровня РНК в тимоцитах мозгового вещества. Одновременно в тимоцитах мозгового слоя сохраняется высокий уровень ДНК, который превышает таковой даже в корковом веществе, что является следствием проникновения в мозговое вещество тимоцитов с повышенным содержанием ДНК или отражением популяционной перестройки в мозговом слое тимуса. При обзорном гистологическом исследовании селезенки отмечается выраженное полнокровие перифолликулярной зоны, эритростазы и сладжфеномен в капиллярах. (далее…)

Усиление сократительной работы сердца

Понедельник, 05 Ноя 2012

При выборе и использовании лекарственных средств с положительным инотропным действием при шоке или угрозе шока разного генеза необходимо иметь в виду взаимосвязь различных сторон фармакодинамики препаратов. В любом случае инотропный эффект сопровождается дополнительным расходом макроэргов и, как следствие этого, повышением 02запроса сердца, мобилизацией (до истощения) его функционального и биохимического резервов. Однако степень роста 02запроса и вероятность истощения резервов в большей мере зависит от повышения ЧСС, чем от инотропного эффекта. (далее…)

Сепсис

Воскресенье, 04 Ноя 2012

Больные, перенесшие острый период травматической болезни и сопровождающий ее ранний токсикоз, могут затем вновь оказаться в тяжелом состоянии вследствие развития сепсиса, который характеризуется присоединением интоксикации бактериального происхождения. В большинстве наблюдений трудно найти четкую временную границу между ранним токсикозом и сепсисом, которые у больных с травмой обычно постоянно переходят друг в друга, создавая смешанный в патогенетическом плане симптомокомплекс. В клинической картине сепсиса остается выраженной энцефалопатия, которая, по мнению Р. О. Hasselgreen, I. E. Fischer (1986), является обратимой дисфункцией ЦНС. Ее типичные проявления состоят в ажиатации, дезориентации, которые затем переходят в ступор и кому. (далее…)

Депонирование крови и переливаемых кровезаменителей

Суббота, 03 Ноя 2012

Иные задачи преследует использование сосудорасширяющих средств в условиях травматического шока. Депонирование крови и переливаемых кровезаменителей в емкостных сосудах здесь уже имеет место, а детально изученные в последние десятилетия расстройства периферического кровообращения в основном связаны с гиперактивностью вазопрессорной системы, включая симпатоадреналовую, ангиотензиновую и другие. Поскольку расстройства периферического кровообращения при шоке обусловлены преимущественно спазмом резистивных сосудов, фармакологическое воздействие должно быть направлено на это звено патогенеза. (далее…)