Некоторые подходы к фармакологической защите клеток от повреждения при шоке и ишемии

Патогенетические факторы, вызывающие повреждение клеток при шоке и ишемии, многочисленны. Клетки различных органов и тканей неодинаково чувствительны к этим факторам, а в одной и той же ткани (органе) повреждения чаще всего носят очаговый характер, отражая пространственное распределение местных нарушений микроциркуляции и воздействия цито-агрессивных веществ, расстройств обмена и синтеза АТФ, отведения «шлаков» и сдвига рН, других трудно поддающихся учету изменений. В результате комплекса структурных и функциональных нарушений (в начале — обратимых) формируется состояние, которое получило название «шоковой клетки». Среди многих взаимосвязанных факторов патогенеза «шоковой клетки» представляется методически полезным выделить в известной мере искусственно те, которые поддаются позитивному фармакологическому воздействию и позволяют сформулировать ряд дополнительных подходов к фармакотерапии шока.

Читать полностью »

Плазмаферез

Плазмаферез является процедурой, обеспечивающей разделение крови на клеточную часть и плазму. Установлено, что именно плазма является основным носителем токсичности, а по этой причине ее удаление или очистка дают эффект детоксикации. Существуют два приема отделения плазмы от крови: центрифугирование и фильтрация. Читать полностью »

Осуществления вазодилататорной терапии шока

Таким образом, фармакология располагает рядом возможностей для осуществления вазодилататорный терапии шока и предоставляет достаточно широкий выбор препаратов с дифференцированным действием (табл. 15.8). В зависимости от состояния гемодинамики и патогенеза шока осуществляется выбор конкретного препарата и темпа вливания раствора в вену. Читать полностью »

Тканевая антигенемия

Для второй фазы ответа на эндотоксин, длящейся 56 часов, характерно повышение концентрации кортизола в плазме, что способствует увеличению числа циркулирующих нейтрофильных гранулоцитов и антигенпрезентирующих мононуклеаров, экспрессирующих молекулы II класса ГКГС (HLADR), и снижению числа Т-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов в крови. Тканевая антигенемия обусловлена повреждением иммуногенных органов (головной мозг, хрусталик глаза, яичко). Так, при черепно-мозговой травме различной степени тяжести (в том числе и СГМ) происходит повышение концентрации антимозговых антител (АМАТ) уже в момент поступления пострадавших в стационар. Читать полностью »

Недостатк нейролептиков

Общим недостатком нейролептиков является отсутствие (или малая выраженность) избирательного анксиолитического эффекта, вследствие чего они не подавляют патологическое «ядро» страха, тревоги, отрицательных эмоций. Угнетение эмоциональных и вообще нейрогенных соматических ответов вторично к их «тотальному» психоседативному действию. В реально применяемых при шоке дозах, а также при нейролептанальгезии, если она не дополняется наркозом, нейролептики не создают надежной антероградной амнезии и в памяти больного остаются эпизоды пережитого в отделении интенсивной терапии и в процессе операции. Читать полностью »

Органы иммунной системы

Развитие иммунологической недостаточности по типу вторичного иммунодефицита связано прежде всего с морфологическими перестройками органов иммунной системы (ИС), обусловленными развитием болевого стресса и шока. Наличие вторичного иммунодефицита является одним из факторов, влияющих на развитие гнойных осложнений при травме. Макроскопические исследования органов ИС при травматическом шоке скудны и не отражают специфику иммунных реакций. Читать полностью »

Введение гепарина

При возникновении ТЭЛА применяют консервативный и хирургический методы. По данным литературы, при консервативном методе применяют антикоагулянты и фибринолитики. Гепарин вводят внутривенно, непрерывно, по 30-50 тыс. ед. в сутки. Читать полностью »

Страница 12 из 32« Начало...«8910111213141516»...Конец »