Средства предупреждения и коррекции сердечной недостаточности

Проблема поддержания сократительной деятельности сердца и, в определенной мере, управления ею является ключевой при кардиогенном шоке, однако нередко она возникает и в ходе терапии шока любого генеза у пострадавших с больным, ослабленным или «изношенным» сердцем, страдающих ишемической болезнью сердца, при массивном освобождении микробных токсинов, воздействии на миокард химических факторов анафилаксии и т. п. Общая стратегия лекарственной профилактики и терапии острой сердечной недостаточности (ОСН) не сводится к дополнительному использованию резерва сердца путем стимуляции миокарда и предполагает: 1) создание условий, облегчающих работу сердца: допустимое при данном состоянии гемодинамики преди/или постнагрузки со снижением ОПС, давления в сосудах малого круга, давления наполнения камер левого сердца, работы левого желудочка и общего 02запроса сердца; 2) применение бета-адреноблокаторов (бета-адренолитиков) с целью уменьшения симпатической гиперактивации, ведущей к быстрому исчерпанию резерва сердца, углублению гипоксии и нарушениям ритма; 3) использование лекарственных средств, улучшающих доставку кислорода (коронаро-дилятаторы, кислородо-терапия, в том числе оксигено-гипербаротерапия) и энергетический статус миокарда (креатинфосфат, реполяризующий раствор, рибоксин); 4) применение кардиотонических и кардиостимулирующих средств при выраженном уменьшении сократительной работы левого желудочка, которое не удается предупредить иными способами.

Средства коррекции нарушений электролитного и энергетического обмена сердца

Проблема срочной коррекции нарушенных фундаментальных свойств клеток сердца и органа в целом является весьма трудной задачей, и надежное решение ее пока не найдено. Как известно, здоровое сердце потребляет сравнительно мало глюкозы (порядка 30 % энергетического обеспечения) и основными источниками энергии оказываются свободные жирные кислоты (СЖК) и лактат крови. Эти источники не являются самыми экономными в условиях гипоксии, между тем, именно в этих условиях в крови существенно увеличивается содержание лактата, а напряжение симпатоадреналовой системы при шоке и инфаркте миокарда ведет к выраженной мобилизации СЖК вследствие интенсивного липолиза (активируется КА и АКТГ) в адипоцитах жировой ткани. Читать полностью »

Патоморфологические изменения внутренних органов

При гистологическом исследовании миокарда у погибших от травматического шока отмечаются неравномерное кровенаполнение, расширение капилляров и эритростазы в них, периваскулярный отек, разрыхление и отек межуточной ткани. В мышечных волокнах выявляются очаговая базофилия, потеря поперечной исчерченности отдельными мышечными волокнами и очаговый некроз. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются под эндокардом левого желудочка. Читать полностью »

Основа вазопрессорной терапии

Таким образом, основу вазопрессорной терапии составляют лекарственные средства, химически воспроизводящие естественные медиаторы симпатической иннервации (норадреналин, дофамин, адреналин), их близкие синтетические аналоги (мезатон или фенилэфрин, эфедрин, фетанол, метараминол, метоксамин или вазоксил), а из пептидных гормонов — ангиотензин и вазопрессин. Они обладают разной степенью сродства к различным типам и подтипам катехоламиновых рецепторов, либо (пептиды) действуют на свои рецепторы. В зависимости от функциональной роли и локализации рецепторного аппарата гладкомышечных клеток сосудов и кардиомиоцитов и преимущественного взаимодействия вазопрессоров с соответствующими рецепторами формируется общая картина влияния веществ на кровообращение в отдельных сосудистых областях.

Лечение интоксикации при шокогенной травме

Наиболее эффективным детоксикационным мероприятием является удаление размозженных тканей. Если размозжены верхние или нижние конечности, то речь идет о первичной хирургической обработке раны с максимальным иссечением разрушенных тканей или даже об ампутации, которая производится в экстренном порядке. При невозможности иссечения размозженных тканей выполняется комплекс местных детоксикационных мероприятий, включающих в себя хирургическую обработку ран и применение сорбентов. Читать полностью »

Низкомолекулярные декстраны

Внутривенные вливания декстранов при травмах и шоке не только уменьшают агрегацию и адгезию тромбоцитов, но и мобилизуют эндогенный гепарин, тем самым способствуя формированию рыхлого и слабо ретрагируемого сгустка крови, который легко лизируется фибринолитиками (Раби К., 1974). Антитромбиновую активность низкомолекулярных декстранов связывают со специфическим их воздействием на структуру и функцию VIII фактора свертывания крови. Фактор VIII (антигемофилический глобулин), крупная молекула со сложной структурой и функцией, принимает участие в агрегации тромбоцитов и в стабильности образовавшегося сгустка. Декстраны препятствуют действию фактора VIII, тем самым замедляя агрегацию тромбоцитов и снижая стабильность сгустка. Низкомолекулярные декстраны не являются истинными антикоагулянтами и их корригирующий эффект при гемореологических нарушениях связан, главным образом, с гемодилюцией, восполнением объема циркулирующей плазмы и улучшением кровотока в системе микроциркуляции.

Способность декстранов улучшать кровоток при гемодинамических расстройствах (шок, кровопотеря) обусловлен комплексом факторов. Возникновение в крови высокой транзиторной концентрации полимера не только приводит к «прямой гемодилюции», но и создает условия для поступления жидкости в кровеносное русло из интерстициального пространства и последующего уравновешивания осмотического влияния декстрана. Как следствие гемодилюции, снижается вязкость крови, повышается венозный приток к сердцу и увеличивается минутный объем сердца.

Читать полностью »

Внемитохондриальное окисление

Так, представитель ортобензохинонов анилометилортобензохинон способен взаимодействовать как с митохондриальным фондом пиридиннуклеотидов, так и с экзогенными НАД и НАДН. У этого препарата установлено наличие способности переносить электроны с коэнзима Q или метадион-редуктазы не только на цитохром С, но и непосредственно на кислород. Способность бензохинонов осуществлять вне митохондриальное окисление НАД.Н, образующегося в ходе гликолипа, предупреждает накопление высоких концентраций лактата и торможение им гликолиза. Положительными характеристиками искусственных переносчиков электронов служат их возможности тормозить продукцию лактата, которые более выражены, чем у препаратов гутиминовой группы, и повышать рН клетки.

Наряду с этим, производные ортобензохинонов способны осуществлять функциональные связи между комплексами дыхательной цепи, включая пункты сопряжения, выполняя при этом «челночные функции», аналогично убихинону. Читать полностью »

Страница 26 из 32« Начало...«222324252627282930»...Конец »